Organum-Visus

Информация для специалистов.

Клиническая офтальмология. Физиология глаза. Рефракция, refraction in the eye. Биомеханика глаза.

Раздел международного офтальмологического портала Орган зрения organum-visus.ru.
The International Ophthalmic portal organum-visus.ru.

Патогенетическая направленность коррекции аберраций оптической системы глаза.

Корниловский И.М.

Кафедра глазных болезней института усовершенствования врачей ФГБУ “Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И.Пирогова”, г. Москва, Россия.

Материал и методы.

В основу работы положены собственные многолетние динамические аберрометрические исследования на приборе NIDEK OPD-Scan пациентов с эмметропией, аметропиями и различной офтальмопатологией (3040 глаз, 1520 пациентов); сопоставление  данных аберрометрических исследований с состоянием преломляющих структур глаза, центральных и периферических отделов сетчатки.

Для теоретического обоснования основных положений работы были использованы фундаментальные исследования различных авторов об особенностях поглощения световых лучей тканями и средами глаза, аккомодации, гидро- и гемодинамики глаза, физиологии зрительного восприятия и возможности повреждающего действия видимого света на сетчатку.

Результаты и их обсуждение.

Динамические аберрометрические исследования при эмметропии, аметропиях и различной глазной патологии показали, что аберрации высших порядков присущи всем без исключения глазам. Причем в глазах с эмметропической рефракцией наличие небольших по величине аберраций высших порядков предопределяют глубину клинического фокуса, что является необходимым для обеспечения длительных зрительных нагрузок.

Такие аберрации правильнее называть физиологическими и о  них необходимо всегда помнить, прибегая к тому или иному методу восстановительной коррекции зрения, на основе очков, контактных или интраокулярных линз, а также при выполнении различных фоторефракционных и оптико-реконструктивных операций на глазном яблоке.

С позиций клинической важности физиологических аберраций становится понятным, почему потерпела неудачу попытка получения “суперзрения” при выполнении фоторефракционных операций c полной коррекцией не только аберрации низших, но и высших порядков. Именно это приводило к резкому уменьшению глубины клинического фокуса и нарушению зрительной работоспособности.

Кроме того, у пациентов с остротой зрения 2.0 и более единиц возникал конфликт в нейральных связях между сетчаткой и корой головного мозга. Данные ретино-кортикальные связи начинают формироваться уже на ранних этапах постнатального рефрактогенеза.

В процессе формирования эмметропической рефракции корковый зрительный анализатор приспосабливается к физиологическим аберрационным шумам, связанным с несовершенством оптической системы глаза. Вот почему, после фоторефракционной операции с полной коррекцией всех оптических аберраций глаза, корковые анализаторы не способны оценить формирующееся изображение на сетчатке и возникает ретино-кортикалный конфликт.

Кроме того, не привычно высокая острота зрения и, появившаяся способность различать даже мельчайшие детали, могут привести к психологическому срыву у пациента. В офтальмологической литературе имеются публикации о случаях, когда, после выполненной персонализированной фоторефракционной операции с максимальным устранением всех аберраций, пациенты требовали вернуть им зрение, которое они имели с очковой или контактной коррекцией.

Природа распорядилась так, что по завершению рефрактогенеза оптическая система эмметропического глаза настраивается на наилучшую фокусировку проходящего через зрачок светового потока с его максимальным поглощением в фовеоле макулярной области сетчатки.

Не случайно колбочки фовеолы имеют более высокий порог восприятия фотонов света и являются наиболее светоустойчивыми. В процессе формирования эмметропической клинической рефракции достигается наименьшее рассеяние световых фотонов внутри  глаза и соответственно меньшая световая энергетическая нагрузка на парафовеолярные, парамакулярные и периферические отделы сетчатки, содержащие палочки.

В отличие от колбочек палочки, как известно, являются чрезвычайно светочувствительными и  способны реагировать даже на единичные фотоны света. При суточном световом ритме (день/ночь) центральные, парацентральные и периферические отделы сетчатки последовательно включаются в зрительный процесс, обеспечивая зрение при переходе из фотопического к мезопическому и скотопическому уровням освещенности.

Более того, для уменьшения световой энергетической нагрузки на сетчатку в глазу имеется уникальная система поэтапной спектральной фильтрации светового потока с последовательным отсечением высокоэнергетических лучей.

Прежде всего, это касается дальнего (С),  среднего (В) и ближнего (А) ультрафиолета.

Так роговица задерживает ультрафиолетовые лучи с длиной волны ниже 290 нм, а хрусталик до 400 нм.

Далее высокоэнергетические лучи синего спектра отсекаются макулярным желтым пигментом лютеином, который экранирует колбочки макулярной зоны сетчатки, защищая их от высокоэнергетических фотонов синего цвета.

Только прозрачный зеаксантин в фовеа и фовеоле пропускает лучи синего спектра, но благодаря своим антиоксидантным свойствам обеспечивает хорошую локальную защиту фовеолярных колбочек.

Такое дифференцированное распределение макулярных пигментов является не случайным. Прежде всего, это касается наименьшей светоэнерогетической нагрузки на макулярную зону сетчатки и лучшую защиту колбочек. Кроме того,  такое распределения макулярных пигментов обеспечивает полное восприятие глазом человека всего цветового спектра.

Повышенный уровень оптических аберраций низших и высших порядков создаёт условия, при которых, из-за дефокуса появляются круги светорассеяния в фовеа и парафовеа макулярной области сетчатки, происходит излишнее рассеяние световых фотонов внутри глаза, которые поглощаются парамакулярными и периферическими отделами сетчатки. Эти отделы сетчатки содержат палочки, которые, как уже отмечалось выше, способны  улавливать даже единичные фотоны света.

При фотопическом зрении парамакулярные, а тем более периферические отделы сетчатки несут минимальную световую нагрузку (“отдыхают”) и последовательно включаются в зрительный процесс при переходе от фотопической к мезопической и скотопической освещённости.

Как известно, поглощение фотонов света сетчаткой сопровождается процессами перекисного окисления липидов мембран фоторецепоров и образованием перекисных радикалов, которые при неполной дезактивации накапливаются, вызывая повреждение самой сетчатки и прилегающих к ней других тканевых структур глаза [6].

Другими словами  оптические аберрации могут создавать условия для развития хронического перекисного   стресса, длительность которого, по нашему мнению, и предопределяет развитие того или иного вида офтальмопатологии  [4].

Временной интервал развития патологии при плохой фокусировке светового потока зависит не только от избыточного количества перекисных радикалов, но и состояния систем гидро- и гемодинамики глаза. Согласованная работа этих систем обеспечивает продукцию и активную циркуляцию в переднем и заднем отрезках глаза водянистой влаги (ВВ) с высоким содержанием такого мощного антиоксиданта, как аскорбиновая кислота.

Более того, продуцируемая секреторной частью цилиарного тела ВВ  содержит в 25-50 раз большую концентрацию аскорбиновой кислоты, чем плазма крови.

В свою очередь, ВВ, питая все прозрачные структуры глаза (роговицу, хрусталик, стекловидное тело), защищает их от перекисных радикалов.

Окислительные радикалы начинают образовываться в роговице при поглощении ею фотонов дальнего ультрафиолета (С) и хрусталике, который задерживает ультрафиолетовые фотоны среднего (В) и ближнего (А) диапазонов.

Вот почему природа предусмотрела активный транспортный обмен ВВ с роговицей и хрусталиком. В ходе этого обмена и происходит инактивация в данных тканевых структурах перекисных радикалов, которые образуются при поглощении высокоэнергетичесаких ультрафиолетовых фотонов света.

Особый уникальный механизм защиты от перекисных радикалов имеет сетчатая оболочка глаза.

Именно сетчатка является основным приёмником попадающего в глаз светового потока. Поглощение фоторецепторами сетчатки фотонов света запускает фотохимическую реакцию, итогом которой является возникновение нервного зрительного импульса. Однако, в ходе самой фотохимической реакции, образуются перекисные радикалы.

Для инактивации этих радикалов существует уникальный механизм ретинального диализа водянистой влаги (ВВ).

Данный механизм реализуется посредством градиента онкотического давления, который создают белки крови, циркулирующие в хориоидее.  За счет этого градиента, ВВ из стекловидного тела активно диффундирует через все слои сетчатки в хориоидею, инактивируя перекисные радикалы, образующееся в сетчатке при фотохимической реакции.

Достаточно отметить, что в течение суток через стекловидное  тело проходит до 200 мл водянистой влаги.

С этих позиций становится более понятной функциональное предназначение цистерн и каналов стекловидного тела. Ведущим следует считать центральный канал с премакулярной бурсой, связывающий ретролентальное пространство с макулой.  Именно это, по нашему мнению, обеспечивает быстрое перемещение ВВ и активное участие глютатиона хрусталика в восстановлении инактивированной радикалами аскорбиновой кислоты (переход окисленной формы аскорбиновой кислоты в восстановленную).

В свою очередь, интенсивность перемещения ВВ напрямую зависит от состояния и активности работы аккомодационного аппарата глаза. Работа последнего зависит от состояния всего иридоциклохрусталикового комплекса [2]. Это позволяет посмотреть на аккомодацию хрусталика не только как функцию фокусировки световых лучей, но и с позиций активизации гидродинамики в переднем и заднем отделах глаза [2-4].

При искусственных резких перепадах фоновой освещенности зрачок выполняет функцию быстрого регулятора суммарной энергии светового потока на сетчатку. Кроме того, изменяя диаметр, зрачок может увеличивать (при расширении)  или уменьшать (при сужении) аберрации оптической системы глаза.

Дополнительным тонким настроечным механизмом фокусировки  светового потока является аккомодирующий хрусталик. Его можно сравнить с зуммер системой, которая нашла применение в фотоаппаратах, операционных микроскопах и ряде других оптических приборах. Всё это в условиях фотопического зрения обеспечивает максимальную остроту зрения с минимальным накоплением перекисных радикалов в сетчатке и окружающих её тканевых структурах.

При аметропиях и нарушениях прозрачности оптических сред глаза резко увеличиваются оптические аберрации низших и высших порядков. Это сопровождается  избыточной засветкой сетчатой оболочки и образованием большего количества перекисных радикалов, которые и предопределяют развитие патологических процессов в тканях глаза [4].

Выводы.

1. Оптические аберрации вызывают нарушения суточного ритма засветки различных отделов сетчатки и избыточное накопление в ней и других тканях глаза перекисных радикалов.

2. Увеличение оптических аберраций низших и высших порядков в глазу следует рассматривать как фактор риска развития офтальмопатологии.

3. Патогенетическая направленность коррекции аберраций оптической системы глаза обусловлена снижением световой энергетической нагрузки на сетчатую оболочку глаза и уменьшением образования в ней перекисных радикалов.

Литература.

1. Балашевич Л.И., Качанов А.Б. Клиническая корнеотопография и аберрометрия. М., 2008; 167c.

2. Корниловский И.М.  Особенности биомеханики иридоциклохрусталиовой диафрагмы и её роль в развитии офтальмопатологии. Матер. семинара по Биомеханике, М.,2002; c.9-132.

3.Корниловский И.М., Годжаева А.М. Новый биоптический подход к оценке оптических аберраций и восстановительной коррекции зрения. Рефракционная хирургия и офтальмология.2006; 6(1): 4-12.

4. Корниловский И.М. Патогенетическая направленность различных методов коррекции аберраций оптической системы глаза. Рефракционная хирургия и офтальмология.  2010;  Т. ,10 (2): 21-27.

5. Корниловский И.М., Шишкин М.М., Купцова О.Н., Карпов В.Е. Оценка оптических, лазерных и хирургических методов восстановления оптико-рефракционной системы глаза.  // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова, 2011 Т.6, №2- С.95-100.

6. Островский М.А. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза и системы защиты от такого повреждения. Клиническая физиология зрения. М.,2002; С.38-69.).

Корниловский И.М. Патогенетическая направленность коррекции аберраций оптической системы глаза. Сборник трудов VIII офтальмологической конференцими "Рефракция-2011 Перспективы", Самара, 2011 - С.19-23.

Подробнее о конференции "Рефракция-2011 Перспективы": http://eyebolit.info/8215

Эксклюзивный материал для размещения на портале Орган зрения www.organum-visus.com любезно предоставил профессор Корниловский Игорь Михайлович.

Аномалии рефракции. Рефракционная хирургия. Коррекция аметропий, correction of ametropia. Customized Ablation for Photorefractive. Биомеханика глаза. Лютеин, зеаксантин. Возрастная макулярная дегенерация, ВМД, AMD.

Дополнительная информация.

В разделе Клиническая офтальмология Физиология глаза Рефракция, refraction in the eye Биомеханика глаза портала Орган зрения публикуется информация о заболеваниях и травмах глаза и орбиты, а так же другие материалы о глазных болезнях и зрительном анализаторе. Раздел посвящен профилактике болезней глаза, эпидемиологии, диагностике, лечению, диспансерному наблюдению глазной патологии у взрослых и детей. На страницах офтальмологического портала Орган зрения может появится и Ваша информация по соответствующей тематике. Будем признательны за конструктивную критику и благодарны за понимание и поддержку.

Внимание! Данная информация предназначена исключительно для ознакомления. Любое применение опубликованного материала возможно только после консультации со специалистом.

Разрешается некоммерческое цитирование материалов данного раздела при условии полного указания источника заимствования: имени автора и WEB-адреcа данного раздела www.organum-visus.ru

Материал подготовил Голубев Сергей Юрьевич.